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    致命入侵,病毒如何改變世界?

    陳說
    6 年前熱點(diǎn)

    致命入侵,病毒如何改變世界?-鋒巢網(wǎng)

    新型冠狀病毒(COVID-19)已經(jīng)肆虐兩個多月了,現(xiàn)在還沒有對抗它的特效藥和疫苗。隨著疫情繼續(xù)在世界范圍內(nèi)蔓延,對抗病毒已經(jīng)成為了一場全球性的防疫戰(zhàn)爭。

    這并不是人類第一次遭遇冠狀病毒引發(fā)的疫情,但對抗冠狀病毒比我們想象中的要更加困難,從SARS到MERS,歷經(jīng)數(shù)十年的嘗試,冠狀病毒仍然是一個非常強(qiáng)大的敵人。

    和病毒的斗爭還在繼續(xù),我便試著去了解一下這些個煩人的家伙,卻發(fā)現(xiàn),大部分病毒都遠(yuǎn)遠(yuǎn)沒有我們想象中那么邪惡……

    守護(hù)世界和平的噬菌體

    說到病毒,你可能會覺得它們帶來的只有疾病和死亡。

    但就像細(xì)菌里也有“益生菌”一樣,其實(shí)感染人類的病毒只是極少數(shù)。我們的身體內(nèi)住著大量“好”的病毒,噬菌體。

    你可能在中學(xué)課本里見過它,長得像艘飛船似的,噬菌體,顧名思義,就是細(xì)菌吞噬者。這是專門以細(xì)菌為寄主的一大類病毒,一旦接觸細(xì)菌,它們會把自己的 DNA 注入其中,把宿主微生物變成制造更多噬菌體的工廠,最后再殺死它們。

    據(jù)統(tǒng)計(jì),平均每個人身上都有數(shù)百萬億個噬菌體。它們最喜歡住在黏液里,比如口腔和腸道,因?yàn)槭删w的蛋白質(zhì)外殼能結(jié)合黏液的重要成分——粘蛋白(mucins)。

    噬菌體把守在身體各個部位,當(dāng)細(xì)菌試圖入侵我們的身體時(shí),便給予它們致命一擊。而且噬菌體具有高度靶向性,只殺死特定的幾種細(xì)菌,并不會攻擊人體細(xì)胞。生物學(xué)家羅威爾甚至認(rèn)為,噬菌體是人類最原始的免疫系統(tǒng)。

    與之相比,抗生素的靶向性則較差,往往會不分青紅皂白地殺死體內(nèi)的益生菌群,生物學(xué)家亨德里克森(Heather Hendrickson)說:“抗生素像是進(jìn)入人體的核彈,而噬菌體則像是訓(xùn)練有素的狙擊手,在精確射殺敵人的同時(shí)不會殃及友軍。”

    濫用抗生素會讓細(xì)菌產(chǎn)生抗藥性,甚至?xí)斑M(jìn)化”出超級細(xì)菌。雖然科學(xué)家們正竭力研發(fā)著新的抗生素,但一項(xiàng)新藥的研發(fā)從實(shí)驗(yàn)室到上市,可能耗費(fèi)超過十年的時(shí)間——在此期間,演化的強(qiáng)大力量會讓細(xì)菌產(chǎn)生新的抗性。

    因此,科學(xué)家們把抗細(xì)菌感染的治療方向,又轉(zhuǎn)投向了高度靶向性又種類豐富的噬菌體,這便是如今正研究的噬菌體療法。

    或許這正是回到了大自然里古老的共生關(guān)系,人類、病毒和細(xì)菌之間那微妙的平衡。

    致命入侵,病毒如何改變世界?-鋒巢網(wǎng)

    ▲ 就像登月探測器著陸在月球上一樣,噬菌體落在了宿主細(xì)菌表面上。接著,噬菌體會在細(xì)菌表面鉆個洞,把自己的DNA噴射到細(xì)菌的細(xì)胞里。最終,再以致命的方式從宿主中釋放出來。

    恒河是印度人的圣河,他們習(xí)慣于把死者的遺體投入河水中,這成了細(xì)菌繁殖的溫床。果不其然,19世紀(jì)末,印度爆發(fā)了霍亂疫情。

    一位叫厄內(nèi)斯特·漢金(Ernest Hankin)的細(xì)菌學(xué)家前往調(diào)查,奇怪的是,跟其他水源被污染爆發(fā)的嚴(yán)重疫情相比,在飄滿“浮尸”的恒河兩岸,新的疫情爆發(fā)后很快就會結(jié)束,而不是像野火一樣迅速蔓延開來。

    當(dāng)時(shí)人類還連病毒是什么都不知道,漢金推斷,水中肯定有某種神秘物質(zhì),能在病菌泛濫前就將其殺滅。100年后,這個問題才有了答案。

    人們曾普遍認(rèn)為海里是幾乎沒有病毒的。直到上世紀(jì)80年代,利塔·普羅克特(Lita Proctor)用電子顯微鏡觀察海水樣本時(shí),發(fā)現(xiàn)一個驚人的病毒世界,大量病毒在海水中自由漂浮著,另一些則埋伏在遭受感染的細(xì)菌體內(nèi)。據(jù)這份樣本估算,每升海水中竟含有多達(dá)1000億個病毒顆粒。

    比如上文提到的霍亂,是由一種能經(jīng)水傳播的細(xì)菌——霍亂弧菌所致。海洋中存在著大量的霍亂弧菌,同時(shí)也有多種以它為宿主的宿主。當(dāng)霍亂弧菌爆發(fā)并導(dǎo)致霍亂流行時(shí),噬菌體也跟著大肆繁殖。病毒迅猛增殖,越來越快地殺死弧菌,直到超過了微生物繁殖的速度,細(xì)菌陣營就潰敗下來,霍亂的流行也因此平息。

    制止霍亂爆發(fā),對于海洋病毒來說只是小菜一碟。噬菌體在地球中無處不在,可以說哪里有微生物出現(xiàn),哪里就會伴有噬菌體的存在,海洋中的噬菌體至少有1000種。

    在短短1秒鐘之內(nèi),它們能對各種微生物發(fā)起10萬億次進(jìn)攻;每天,它們都能殺死海洋中15%~40%的細(xì)菌,而宿主細(xì)菌的死亡就意味著更多噬菌體被釋放出來。每升海水每天能產(chǎn)生多達(dá)1000億個新病毒,這些病毒馬上就會投入戰(zhàn)斗,迅速感染新的宿主。

    現(xiàn)在學(xué)界認(rèn)為,海洋中大約存在著10^31個病毒顆粒,這個數(shù)字實(shí)在太大了,大到根本找不到一個例子來類比。海洋中,病毒的數(shù)量是其他所有海洋居民加起來總量的15倍,總重量則相當(dāng)于7500萬頭藍(lán)鯨(整個地球上也只有不到1萬頭藍(lán)鯨)。

    著名的海洋病毒學(xué)專家Suttle曾就這個龐大數(shù)量打了一個形象的比喻: “如果將海洋中的病毒挨個兒排成一排,那么這個隊(duì)列的長度,將比地球附近60個星系的距離總和還要長?!?/p>

    當(dāng)然,在病毒的海洋里游泳,并不等于死路一條。事實(shí)上,海洋病毒中只有極小部分會感染人類,少量會感染魚類和其他海洋動物。

    隨著研究越發(fā)深入,一個更巨大的病毒世界擺在了我們面前。

    海洋里有一種藍(lán)藻,叫海洋聚球藻,能完成全球四分之一的光合作用。光合作用中的重要一環(huán),就是吸收光能,海洋聚球藻里起作用的就是一種能捕捉光子的蛋白質(zhì)。

    有趣的是,這種蛋白的基因正來自于病毒,科學(xué)家們還在海里找到了這種攜帶光合作用基因的自由漂浮病毒??梢哉f,是這種病毒把基因“送”給了海洋聚球藻,后者才能進(jìn)行光合作用。

    據(jù)粗略估算,地球上10%的光合作用都由這種病毒基因產(chǎn)生。也就是說,你每呼吸十次,就有一口氧氣來自于病毒。

    不止如此,病毒還參與了海洋中1/4的碳循環(huán);影響著海洋系統(tǒng)中顆粒物分布和沉降;通過促進(jìn)二甲基硫生成,參與全球氣候的調(diào)控等。

    病毒在地球上已存在了超過30億年,可以說,我們現(xiàn)在呼吸著的氧氣,所在的這顆星球的溫度,甚至適宜生命活動的整個地球環(huán)境,都離不開病毒。

    是毒液,也是生命力

    你可能覺得,病毒再怎么“好”,也不過是一個入侵者。

    病毒里有一類叫逆轉(zhuǎn)錄病毒。一旦進(jìn)入宿主細(xì)胞,便會將其遺傳物質(zhì)插入宿主基因組中,并利用細(xì)胞中的物質(zhì)和能力以及宿主DNA復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯能力進(jìn)行擴(kuò)增繁殖。就在這個過程中,一些病毒基因被人類基因組“捕獲”了。

    過去15年的研究表明,在構(gòu)成人類DNA的30億對堿基中,就有約8%來源于病毒殘留。用不太恰當(dāng)?shù)恼f法,可以說8%的我們都曾經(jīng)是病毒。不過,這類DNA大多數(shù)都沒用,病毒基因往往會逐漸衰退并失效。

    但在1999年,讓-呂克·布?。↗ean-Luc Blond)發(fā)現(xiàn)了一種名為HERV-W的人類內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒。這種逆轉(zhuǎn)錄病毒中的一個基因能合成出一種名為合胞素(syncytin)的蛋白質(zhì),這種蛋白質(zhì)對病毒并沒什么用,但對于它的人類宿主來說非常重要,合胞素會參與胎盤的發(fā)育——可以說,如果沒有這些病毒,我們甚至沒法出生。

    這樣的例子在自然界中還有很多。

    比如,雌繭蜂會把卵產(chǎn)在活的毛毛蟲體內(nèi),讓孵出的小蜂寄生在毛毛蟲身上。雌蜂產(chǎn)卵時(shí)會給毛毛蟲注射一種病毒,以抑制它們的免疫系統(tǒng),讓幼蟲能在毛毛蟲體內(nèi)存活下去。

    這種病毒名為繭蜂病毒,它的基因已經(jīng)完全整合到了繭蜂的基因組中,并受后者調(diào)控。雌蜂在“制造”這種病毒時(shí),會把用于攻擊毛毛蟲的基因裝載入病毒,而把用于繁殖或傳播的基因留在體內(nèi)。

    可以說,這是一種完全被繭蜂“馴化”了的病毒??茖W(xué)家推斷,可能有一種古老的病毒,它的基因進(jìn)入了繭蜂祖先的基因組,并永久地保留在那里。二者相互融合,才進(jìn)化出了現(xiàn)在的兩萬多種繭蜂。

    許多生物都與病毒建立了聯(lián)系,當(dāng)聯(lián)盟對彼此都有益,這種形式便以驚人的速度傳播開來。

    這不只是一種簡單的共生,從演化的歷史來看,可以說是病毒大幅度提高了生命進(jìn)化的速度。

    打個比方,你出生時(shí),分別從母親和父親那里繼承了一半的基因,這便是你抽到的簽,這些繼承得到的DNA會伴隨一生。你無法得到我的基因,我也無法得到你的基因。想象有這么一個世界,基因可以自由在其中流動,別人身上有一個很好基因,你便可以拿過來為自己所用。

    自然界中的病毒就有這樣的功能,它讓基因從一個細(xì)胞轉(zhuǎn)移到另一個細(xì)胞,讓DNA流動了起來,使得本身特定的基因組擁有了更多可能性。

    可以說,是病毒幫助我們完成了費(fèi)時(shí)耗力的演化工作。與其只靠自己的基因組來逐代積累突變,當(dāng)現(xiàn)成的、已經(jīng)適應(yīng)環(huán)境的微生物來幫助自己時(shí),我們?yōu)槭裁匆芙^呢?

    在生物學(xué)分類里,我們與病毒相隔千里,這種定義在研究時(shí)是有用的。但當(dāng)我們?nèi)チ私馍旧頃r(shí),這些分界線或許反而變成了人為設(shè)置的障礙。病毒事實(shí)上成為了我們免疫系統(tǒng)的一部分,更是把基因嵌刻在了我們基因里。

    簡單的“我們”與“入侵者”之間的界限,其實(shí)早已模糊不清。

    病毒(virus)這個詞來源于拉丁語,它本身就有兩個含義,致命的毒液,與能夠傳承生命的人的精液。

    是的,病毒在某種意義上的確是致命的,但它們又讓整個世界充滿了生命力。

    不是病毒入侵了我們,而是我們?nèi)肭至瞬《镜念I(lǐng)地

    埃博拉病毒(1976)、艾滋病毒(1981)、亨德拉病毒(1994)、禽流感(1997)、西尼羅河病毒(1999)、SARS(2003)、H1N1豬流感(2009)、MERS(2012)、H7N9禽流感(2013),再到最近的新型冠狀病毒肺炎。

    為什么病毒好像越來越多了?

    某種程度上來說確實(shí)沒錯,以最近正在困擾我們的冠狀病毒為例。1937年,人類從雞身上分離出第一種冠狀病毒。上世紀(jì)70年代,第二種人體致病冠狀病毒被發(fā)現(xiàn),病毒分類學(xué)里的“冠狀病毒科”誕生。那時(shí),這種病毒還與人類無過多交集。

    2003年,SARS的出現(xiàn),我們才開始重視和研究這種病毒。2012年,中東地區(qū)發(fā)現(xiàn)了MERS(中東呼吸熱),它的致死率高得多,死亡率一度達(dá)到了53%。2019年12月,新冠肺炎爆發(fā),第7種會感染人的冠狀病毒出現(xiàn)了。

    果子貍帶來的SARS,駱駝傳播了MERS,遺憾的是,可以說這幾種冠狀病毒疫情的爆發(fā),都是由人類自身的活動所引發(fā)的。這里要再次強(qiáng)調(diào),能感染人類的病毒只是極少數(shù),地球上還有數(shù)百萬計(jì)的微生物不為人知。

    以非洲森林為例,病毒只能寄生于某種細(xì)菌、動物、真菌、原生物或者植物,在活細(xì)胞中才能復(fù)制。它們受到生態(tài)系統(tǒng)關(guān)系的制約,不能大量繁殖,不能任意擴(kuò)張自己的地盤。艾滋病病毒、埃博拉病毒、登革熱病毒、拉沙熱病毒……不過是其中非常微小的一部分,還有很多病毒及它所寄居的宿主生物尚未被發(fā)現(xiàn)。

    一般來說,病毒只能寄居在某種動物或者植物身上,和宿主有著親密、古老而且(并不總是如此)共生的關(guān)系,也就是說,這是一種十分良性的依附關(guān)系。它們不能獨(dú)立生存,也不會引起大混亂??赡芘紶柌《緯⑺缼字缓镒踊蝤B,但是這些尸體很快就被森林分解掉了,人類幾乎沒有注意到。

    很久之前,我們的祖先一直使用著簡單的工具在地球上生存。但現(xiàn)在,地球上有70億人口,掌握著最新技術(shù)的人類,對資源的需求也在激增:砍伐森林、捕獵動物、開采礦物、化學(xué)污染、海水富營養(yǎng)化、氣候變化……人類在開發(fā)地球,同時(shí)也導(dǎo)致自然生態(tài)系統(tǒng)以前所未有的速度解體。

    就像拆除房子時(shí),揚(yáng)起的灰塵會四處飛散一樣。當(dāng)樹木被砍伐、動物被屠宰之后,寄生的微生物失去了宿主,只能重新爭奪棲息之所,它們只有兩個選擇——找到新宿主,一個新的種類的宿主或許就此消亡。并不是它們特別要針對人類,而是因?yàn)槿祟愄嗔恕?/p>

    疾病歷史學(xué)家威廉·H·麥克尼爾(William H. McNeill)強(qiáng)調(diào):“如果從饑餓的病毒或者細(xì)菌的角度來看這個世界,人類為它們提供了一個巨大的食物來源,人口高達(dá)幾十億。而在不久以前,人口數(shù)只有現(xiàn)在的一半。在25年或者27年的時(shí)間里,人口數(shù)翻了一番。這使得人類成為了所有有機(jī)體進(jìn)化后理想的攻擊目標(biāo)?!?/p>

    病毒其實(shí)非常微小,它實(shí)際上就是一個保護(hù)性的蛋白外殼包裹的一段RNA或DNA。這是一種非常簡單的生物,它一生只考慮3件事:復(fù)制、傳播和逃逸宿主。

    因此,病毒只能通過“劫持”其他生命體來進(jìn)行自我復(fù)制。病毒把自己的基因和蛋白質(zhì)注入宿主細(xì)胞,把它變成幫自己復(fù)制的“代工廠”。一粒小小的病毒進(jìn)入一個細(xì)胞,一天之內(nèi),就有可能產(chǎn)出上千個病毒。利用進(jìn)化的力量,這些簡單的生物體可以在所感染的細(xì)胞內(nèi)以寄生的形式復(fù)制,同時(shí),也能在細(xì)胞外保持極強(qiáng)的生命力。

    美國著名病毒學(xué)家約瑟夫·麥科明克在《第四級病毒》里寫道:“在病毒的世界里,人類才是入侵者。人類的活動侵犯了它們藏伏之地,迫使它們暴露了出來。人類并不適合于這些病毒的寄生,人不能供養(yǎng)病毒長期生存。相反,對于病毒,人是沒有出路的宿主,人死了,病毒也就與之俱亡。”

    為了生存下來,病毒便需要考慮如何進(jìn)行有效的感染。宿主細(xì)胞的表面必須有病毒能結(jié)合的受體,還有生物合成的機(jī)器,最好易于為病毒競爭性使用,以滿足病毒的復(fù)制。一個特定的病毒,通常只能感染人體細(xì)胞中的少數(shù)幾種。

    病毒通常傾向于感染較大的器官,因?yàn)榇笃鞴儆写罅考?xì)胞,病毒可以直接或間接地殺死許多細(xì)胞,而不至于引起對機(jī)體的嚴(yán)重?fù)p傷。比如,呼吸道的面積大于一個網(wǎng)球場,因此有大量的細(xì)胞易于為病毒感染;肝臟則有大約1萬億個細(xì)胞,也成為病毒感染的絕佳目標(biāo)。

    我們每個人一生中都一定遇到的病毒,鼻病毒。這是大部分普通感冒的罪魁禍?zhǔn)祝瑩?jù)估計(jì),每個人都會用他生命里的整整一年躺在床上和感冒搏斗。

    鼻病毒在我們體內(nèi)感染的細(xì)胞并不多,也并不會對身體造成什么實(shí)質(zhì)性的傷害,那為什么每次感冒都那么難受呢?這只能怪我們自己。遭到感染的細(xì)胞會釋放一種名為“細(xì)胞因子”的信號分子,把附近的免疫細(xì)胞都召喚過來。

    就是這些免疫細(xì)胞讓我們的身體產(chǎn)生炎性反應(yīng),繼而讓嗓子產(chǎn)生一種刺癢的感覺,接著,感染的部位就會分泌大量的黏液。至今為止,還沒有對抗鼻病毒的有效藥物(往往我們所吃的“消炎藥”,比如阿莫西林,是用來殺滅細(xì)菌的廣譜抗生素,對病毒其實(shí)并沒有效)。

    所以要想從感冒中康復(fù),我們不僅得等免疫系統(tǒng)幫我們把體內(nèi)的病毒全部干掉,還得等免疫系統(tǒng)自己平靜下來。這便是醫(yī)學(xué)上所說的“自限性疾病”,這次的新冠肺炎,也被認(rèn)為是這一類型的疾病。

    病毒本意并非只是引起疾病,它只是為了解決自己的生存。大多數(shù)宿主對病毒的防衛(wèi)都不具有精確的靶向性。宿主抵抗病毒感染的武器,相當(dāng)于用一把大刀殺蚊子,你當(dāng)然能夠殺死蚊子,但留在地板上的大部分血跡卻是來自于你的身體。

    病毒還會“利用”人類的行為和疾病來進(jìn)行傳播,比如人擤鼻涕的時(shí)候,病毒會借機(jī)跑到手上,通過手再蹭到門把手和其他手碰過的地方。下次其他人碰到這些地方,病毒就會借機(jī)沾上他們的手,再進(jìn)入他們的身體——大多數(shù)時(shí)候也是借道鼻子。

    病毒想要感染人類,其實(shí)也是一個漫長的過程。那么“新的病毒”是如何獲得感染人類對適應(yīng)能力的呢?變異。

    基因改變是個隨機(jī)的過程,更像是個看運(yùn)氣的游戲。如果機(jī)會足夠多,病毒就很可能達(dá)到目的——也就是說,變化的機(jī)會越多,成功的概率就越大。特別是基因由核糖核酸(RNA)構(gòu)成的病毒更容易發(fā)生變異,變異的程度更高,速度更快。

    而人類活動的大量增加,與大自然邊界對越來越模糊,對病毒來說,更是帶來了許多全新的機(jī)遇。

    比如所有流感病毒都源自于鳥類。很多鳥類攜帶病毒,本身卻不得病。病毒想要從鳥類傳染到人類身上,其實(shí)也不簡單。禽流感病毒在鳥類體內(nèi)繁衍所需的基因,和在人體中的基因并不完全相同,人比鳥類的體溫也要低。從鳥類跨越到人類的病毒,往往由于無法進(jìn)行人際傳播而消停了。

    攜帶流感病毒的鳥類身上,有1/4都同時(shí)攜帶著兩種甚至更多種病毒株。病毒之間互相交換基因,就有可能獲得新的適應(yīng)性狀,通過這個機(jī)制,流感病毒就能從野生鳥類傳到雞,甚至傳到哺乳動物如馬或者豬的身上。

    這種跨物種之間的病毒傳播很常見,實(shí)際上,很多疾病的產(chǎn)生也都與人類蓄養(yǎng)家畜、與動物親密接觸有關(guān),比如有人認(rèn)為天花實(shí)際上就是來自于牲畜的痘病毒。

    人類呼吸道細(xì)胞表面的受體,和鳥類消化道細(xì)胞的受體非常相像。禽流感病毒變異后找到這些受體,再鉆到細(xì)胞里面去。新的病毒株從未在人群中傳播過,它便所向披靡,輕易在人和人之間擴(kuò)散。

    而病毒感染再殺死細(xì)胞后,所引起的咳嗽反射更是促使了病毒的擴(kuò)散。一旦某個流感病毒株在人體內(nèi)穩(wěn)定下來,就能在全世界范圍傳播。

    著名的病毒學(xué)家斯蒂文·S·摩爾斯(Steven S. Morse)說:“病毒不會移動,但是很多病毒都到過世界各地?!彼鼈儾粫?,不會走,不會游泳,不會爬,但是它們可以依附載體“移動”到各個地方。大約60%已知的傳染疾病,都是最近才開始在人類之間傳播。

    有些病毒才剛出現(xiàn),還無法解釋為何它們會偶爾發(fā)生,就消失數(shù)年不再出現(xiàn)。比如亨德拉病毒和埃博拉病毒,還有2003年,突然登場又悄然消失的SARS。

    也許你會慶幸,它們從地球上徹底消失了。但事實(shí)很可能不是這樣,它只是在這個地區(qū)消失了。而在生物物種豐富、生態(tài)系統(tǒng)相對穩(wěn)定的地方,嚙齒目動物、鳥或者蝙蝠,病毒寄居在某個宿主體內(nèi)而不被發(fā)現(xiàn),是件再容易不過的事了。

    正如搖晃樹的時(shí)候,肯定會有東西從上面掉落。當(dāng)生態(tài)系統(tǒng)受到感染,比如吃野味、亂砍濫伐,這便給了病毒卷土重來的機(jī)會。比如,埃博拉病毒在1976年發(fā)現(xiàn),但在近20年后重新爆發(fā);1994年和1999年,隔了好幾年又出現(xiàn)的亨德拉病毒。

    直到現(xiàn)在,我們都在試圖搞懂病毒的傳染機(jī)制和發(fā)病原理,以消除和控制這些疾病。如果用簡單的加減邏輯思考,也就是去添加缺乏的,除去不需要的。比如服用藥物,把病毒從我們的身體里清除出去。

    但病毒幾乎全部依賴于人體細(xì)胞的生化機(jī)器才能進(jìn)行復(fù)制。所以要研究既可以殺死病毒,又不損失人體細(xì)胞的藥物,是一件非常困難的事情。

    與之相比,病毒雖然結(jié)構(gòu)非常簡單,但它們的運(yùn)作邏輯要復(fù)雜得多。如果強(qiáng)行對抗,結(jié)果往往是不可預(yù)測——添加一個所謂“有益”的微生物,很可能會擠掉我們同樣依賴著的另一些微生物;而丟失一個據(jù)說“有害”的微生物,可能會讓更糟糕的機(jī)會主義者趁機(jī)取而代之。

    細(xì)菌、植物、動物、海洋到整個地球……病毒參與構(gòu)成了一張不斷變化的巨大網(wǎng)絡(luò)。移除了身上的病毒基因,我們可能根本無法活著從子宮里生出來。而人能在日常生活中抵御感染,很可能也是借助了病毒DNA的幫助。就連我們每日呼吸的氧氣中的一部分,也是海洋中的病毒和細(xì)菌共同產(chǎn)生的。

    作為一種哺乳動物,我們?nèi)祟愐呀?jīng)和病毒組成了難以分割的混合體。

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